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乙肝病毒常会出现哪些变异

发布时间:2018-06-0856840次浏览

别看乙肝病毒的直径才42纳米大小(1纳米为百万分之一毫米),却包含着“五脏六腑”,划分出好几个“区”(部位):前S/S区、前C/C区、P区和X区,真是“病毒虽小,五脏俱全”呀!乙肝病毒的“五脏六腑”都有可能发生变异。它们变异的目的一是逃避免疫系统的攻击;二是发生耐药,对抗药物的抑制作用。

前C区和C区(基本核心启动子)是决定如何“编写”e抗原“程序”的关键部位。当机体免疫系统奋力向病毒发出攻击时,或在强有力的药物抑制下,乙肝病毒就有可能“屈服”,e抗原受到抑制,血清中乙肝五项指标的“大三阳”就转变成了“小三阳”。

但病毒有时并不“甘心”失败,它们为了想出逃避免疫系统的攻击的,就改变的模样,不去制造e抗原或少产生一点e抗原,使自己看起来还是“小三阳”的样子,照样能产生病毒基因——DNA,成为一种变异病毒。这种变异病毒就是我们常说的前C区/C区启动子变异(简称:前C区变异),也是我国《慢性乙型肝炎防治指南》中所说的e抗原阴性慢性乙型肝炎。

这种e抗原阴性的慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA没有“大三阳”的感染者那么高,转氨酶也常常在低水平上波动,但它对肝脏的破坏力不减,常常导致肝硬化和肝细胞癌。因此需要使用抗病毒药物治疗。

前S/S区是决定乙肝表面抗原“程序”编写的部位,它也想逃避免疫系统的攻击,丢掉病毒最外层的前S蛋白或S蛋白,生产出没穿“外衣”的变异病毒。这种乙肝病毒在感染者的血清内查不出乙肝表面抗原,但仍有小量病毒DNA复制,抗HBc阳性。这种情况就是我国《慢性乙型肝炎防治指南》中所说的隐匿性慢性乙型肝炎。但这种情况是极很少见的,大家不必过分担心。

P区是乙肝病毒DNA聚合酶所在地,拉米夫定、替比夫定等口服的抗乙肝病毒药物就是通过抑制P区的DNA聚合酶从而达到抑制乙肝病毒复制目的的。因此,长期使用这些药物治疗后,就会在P区药物作用的部位发生变异,变异后的乙肝病毒就对药物产生了抗药性(耐药)。

服用核苷(酸)类药物治疗的患者,如果经常漏服,或者中断治疗,更容易发生耐药。耐药后治疗就更困难的。要想预防耐药的发生,就要做到:治疗不盲目,服药不间断,检查经常做,医嘱要遵从。

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乙肝大三阳是什么
乙肝大三阳,就是指医院的乙肝检查单上显示:乙肝表面抗原HbsAg、乙肝E抗原HbeAg、乙肝核心抗体HbcAb这三项指标均为阳性(+)。大三阳往往意味着患者的体内病毒复制比较活跃,具有很强传染性。小三阳患者则恰好相反,体内虽有乙肝病毒,但是一般处于非活跃状态,这个时候的患者传染性较弱或没有传染性。一、母婴传染,国的慢乙肝病毒感染者中,有超过60%是通过母婴途径传播。婴幼儿时期,不慎的母婴血液接触是导致乙肝的最主要原因。当被检查出来乙肝时,家庭成员尤其是母亲需要进行一次乙肝筛查。二、水平传播,乙肝是血液传播,只有血液之间的交叉才能导致乙肝病毒传播。日常生活中,导致血液传播的场所主要有非正规输血、手术感染、血透感染,还有微整形、纹身等等,可导致血液交叉。两种传播方式基本涵盖了所有的乙肝的原因,另外,需要了解一下乙肝易感人群。一般,乙肝容易在婴幼(小于3岁)、没有抗体的成年人、免疫力较弱的成年人之间传播。所以,乙肝疫苗接种、定期筛查抗体滴度、增强免疫力是有效预防乙肝的重要方法。乙肝大三阳是一种慢性病,治疗不及时或盲目治疗,均会加剧肝脏受损,发展为慢性肝炎、肝纤维化等,增加治疗难度,甚至发展为肝癌严重威胁患者生命安全。乙肝大三阳虽然危害大、治疗难度比较大,但是只要在专业肝病医生的指导下,制定科学、合理、针对性治疗方案,是可以达到临床康复标准的。
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急性乙型肝炎属于自限性疾病,一般经过保肝、对症及支持治疗在1~4个月内完全恢复,6个月内HBsAg消失,抗HBs出现。但是,妊娠期间发生急性乙型肝炎后,慢性化的比率高达18.2%,明显高于非妊娠急性乙型肝炎4.6%的慢性化比率。